Поиск
Ссылки:

Февраль 2011

сравнительных исследований история лечения язвы с прободением увеличении дозы»С. Циммермана и М. Р. Зиннатуллина 1997, которые полагают, что «критический анализ всех приведенных материалов дает достаточно оснований для того, чтобы по-прежнему рассматривать язвенную болезнь прежде всего как гастроэнтерологическое, а не инфекционное заболевание и, вместе с тем, признать за HP роль одного из важных факторов патогенеза, преимущественно местного действия». В то же время W. F. М. Boer и G. N. J.

фамотидин пепсидин, классификация иследований язвы желудка правда»Е. даже при длительном многолетнем профилактическом лечении любым из этих препаратов чаще прибегали к Н2-гистаминрецепторным блокаторам, реже — омепразолу хроническое течение язвенной болезни сохранялось. III. Эра антигеликобактерной терапии, продолжающаяся и по сей день, основана на эрадикации истреблении HP. Под эрадика- цией подразумевают необнаружение микроба по крайней мере через 4-6 недель после прекращения антигеликобактерной терапии. Для контроля используют либо гистологический метод, либо биохимический уреазный тест. Необходимо учесть, что любое подавление инвазии, кроме полной эрадикации, при динамическом наблюдении не дает должного лечебного эффекта после отмены антигеликобактерной терапии легко и быстро возникают рецидивы о чем свидетельствуют многочисленные наблюдения в разных странах. Не признавать в наши дни необходимости применения одной из антигеликобактерных схем в качестве патогенетического лечения язвенной болезни нет ни малейших оснований — это подтверждает мировой опыт последних лет, в т. ч. и достаточно убедительные материалы российских гастроэнтерологов П. Я. Григорьев, Е. И. Ткаченко, В. Т. Ивашкин, А.

ункубационный период лечения хронической язвы при»Клиническая фармакодинамика его антисекреторного действия при суточной дозе 400-800 мг в один прием сопоставима с таковой у ранитидина при суточной дозе 300 мг. В некоторых исследованиях, однако, отмечается более высокая эффективность эбротидина. Препарат вызывает транзи- торное увеличение уровня гастрина в крови. Антисекреторный эффект эбротидина, видимо, не ограничивается его способностью блокировать Н2-гистаминорецепторы. Увеличение секреции при геликобактерной инфекции обусловлено, в частности, подавлением регулирующего тормозного механизма, медиатором которого является соматостатин. Липополисахариды, вырабатываемые Н. pylori, подавляют связывание соматостатина с соответствующим рецептором, тогда как эбротидин этому препятствует. Кроме того, эбротидин — неконкурентный антагонист карбоангидразы изоферментных форм I и II, играющей важную роль в механизмах секреции и, в частности, ее активации под действием ульцерогенных веществ. Фармакокинетика эбротидина изучена. При приеме внутрь 150-800 мг максимальная концентрация 364-1168 нгмл, в зависимости от дозы достигается через 2-3 ч. Период полуэлиминации — 9-14 ч. Препарат не кумулирует, стационарная концентрация при курсовом назначении достигается в течение 24-48 ч. С мочой выводится 10-24 препарата в неизмененном виде или в форме сульфоксида. Большой интерес представляет гастропротективный эффект эбротидина. В эксперименте он наиболее ярко проявляется на моделях повреждающего действия на слизистую желудка химических агентов этанола, аммония, таурохолата, липополисахари- дов, нестероидных противовоспалительных средств индомета- цин, аспирин, пироксикам и стрессов. Эбротидин обладает способностью предупреждать поражение слизистой и ускорять процесс пролиферации и заживления.

этом фоне ункубационный период лечения хронической язвы»Н. Thompson, сформулированные более 20 лет назад любое эффективное средство должно устранять симптомы обострения, обеспечивать и ускорять активное заживление язвы, а также предупреждать рецидивы заболевания, т. е. кардинально изменять течение болезни и способствовать ее излечению. Именно с этих позиций нужно оценивать частную терапию язвенной болезни. Завершая главу, еще раз подчеркнем, что в настоящее время для лечения язвенной болезни с успехом используются мощные антисекреторные средства в сочетании с антигеликобактерными антибактериальными препаратами, принимаемыми коротким курсом с последующим «долечиванием» антисекреторными агентами сроки которого нуждаются в уточнении. Претерпевшая существенные изменения стратегия и тактика лечения язвенной болезни требует накопления дальнейшего опыта и необходимых корректив для решения главной задачи — полного излечения больных. Современные лекарственные средства позволяют контролировать кислую секрецию желудка двумя принципиальными способами 1 снижение базальной секреции и предупреждение гиперсекреторной реакции в ответ на секретогеннные стимулы; 2 осуществление химической нейтрализации, или связывания желудочной кислоты, посредством осреднения желудочного содержимого. 1-й тип фармакологического действия реализуется антисекреторными средствами, которые нарушают выработку хлористоводородной кислоты и экспрессию секреторного ответа кислотообразующих обкладочных клеток, вмешиваясь в ней- рогенные, эндокринные и паракринные физиологические механизмы регуляции секреторной функции, а 2-й тип — антацидными средствами, которые увеличивают рН желудочного содержимого или за счет химической реакции нейтрализации кислоты, или путем ее связывания, способствующего снижению концентрации ионов Н. Секреторная способность желудка сравнительно высока слизистая оболочка, имеющая площадь поверхности около 800 см2, вырабатывает за сутки 2-3 л желудочного сока. В желудке обнаружены 3 основные вида секреции экзокрин- ная, паракринная и эндокринная. Экзокринная представлена 3-мя типами клеток. Главные зи- могеновые клетки ответственны за выработку пепсиногена, об- кладочные париетальные, оксинтные клетки секретируют хлористоводородную НС1 кислоту, слизистые клетки шеечной части желез и поверхностного эпителия мукоциты продуцируют мукоидные компоненты секрета. Клетки рассмотренных типов характерны для фундальной части и тела желудка.

период происхождение диагностики язвы с острым кровотечением замечание»Способность противостоять кислотно-пептическому воздействию у геля выше, чем у самих клеток, что определяет еговажное физиологическое значение. Гель создает барьер против проникновения кислоты или, точнее, Н-ионов и пепсина вглубь, в толщу слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Той же задаче отвечает удержание под слоем слизи секретиру- емых покровноэпителиальными клетками бикарбонатов, медленно диффундирующих сквозь толщу геля по направлению к просвету желудка. Нарушение слизисто-бикарбонатного барьера приводит к прорыву в слизистую Н-ионов и возникновению обратной диффузии. В просвете желудка концентрация Н-ионов в 1 млн раз выше, чем в крови, и столь мощный «десант» существенно повреждает гастродуоденальные ткани. При этом тучными клетками высвобождаются биологически активные вещества, вызывающие микроциркуляторные расстройства, создающие очаги ишемии, с последующим возможным язвообразованием. Хотя такой механизм язвообразования более свойствен «острым язвам», он присущ и хроническому процессу язвообразования. Ульцерогенная роль нарушений деятельности антродуоде- нального кислотного тормозного механизма заключается в том, что при снижении уровня рН до 2,5-2,0 и ниже запускается целый каскад механизмов, ингибирующих выработку кислоты и противодействующих ее эвакуации сбросу в луковицу двенадцатиперстной кишки. Исследования Е. Б. Авалуевой 1996 показали, что у больных язвенной болезнью торможение эндогенной продукции соляной кислоты в ответ на увеличение кислотности в желудке происходит при более высокой степени ацидификации интрагастральной среды, чем у здоровых лиц. Одновременно с этим наблюдается значительное увеличение кислотности в ант- рально-пилорическом отделе желудка в позднем постпрандиаль- ном периоде через 1-1,5 ч после приема больным обычного завтрака.

содержится список гипотеза лечения язвы с острым кровотечением»Одновременно с этим наблюдается значительное увеличение кислотности в ант- рально-пилорическом отделе желудка в позднем постпрандиаль- ном периоде через 1-1,5 ч после приема больным обычного завтрака. Такой сбой крайне важного физиологического регулятор- ного механизма может быть обусловлен почти 100 сочетанием дуоденальной язвы с антральным гастритом типа В, вызванным HP HP-ассоциированный гастрит. По мнению большинства гастроэнтерологов, именно эта форма патологии желудка является центральным звеном в развитии дуоденальной язвы, а в ряде случаев и медиогастральной. Отметим, что последняя возникает на стыке нормальной и гастритически измененной слизистой. Ант- ральный гастрит типа В имеет тенденцию в антрокардиальной экспансии. Строго закономерная локализация язвенного дефекта в желудке объясняется тем, что в этих зонах тесно соприкасаются участки слизистой оболочки, выделяющие активный желудочный сок, с лишенными такой способности участками, дезадаптированными к его действию, с низкой регенераторной потенцией, а также нарушенным слизистым барьером атрофический гастрит тела желудка разной степени выраженности. Формированию дуоденальной язвы, по-видимому, предшествует дуоденит. Не ясно, правда, является ли он следствием кис- лотно-пептического повреждения слизистой оболочки в результате патологического сброса содержимого в луковицу двенадцатиперстной кишки или же представляет собой самостоятельный процесс, снижающий сопротивляемость слизистой оболочки действию поступающего из желудка кислого содержимого. Сегодня большинство гастроэнтерологов связывают развитие дуоденита у таких больных с НР-инвазией. В настоящее время пептическая теория язвообразования в своем классическом изложении вряд ли может быть воспринята. Однако значение кислотно-пептического фактора как одного из ведущих при язвенной болезни не вызывает сомнений и по сей день. Конечно, в патогенезе дуоденальной и желудочной язв данный фактор далеко не равноценен. С другой стороны, роль этого фактора действительно не абсолщш, что подтверждается хотя бы тем, что лишь у 2 больных дуоденальной ЯЗВОЙ обнаруживается гиперхлоргидрия. В то же время недавние 1995,1996 ис- счедования»европейских и американских гастроэнтерологов убедительно показали, что у больных «дуоденальной язвой, ассоциированной с HP», наблюдается трехкратное увеличение базаль- ной секреции и значительное нарастание максимальной желудочной секреции, которые устранялись после успешной эрадикации HP.

эпидемиология диагностики язвы с прободением»Malferheiner, G. Bode, 1993; В. Marshall, 1994; P. Malferheiner, F. Halter, 1994. По данным исследований последних лет, избыток аммиака резко угнетает процессы митохондриального окисления, замедляет репродукцию клеток, оказывает непосредственное цитотоксичес- кое действие. Наряду с этим, протеазы и липазы ульцерогенных штаммов HP нарушают мицеллярное строение слизи, уменьшают ее вязкость, что заметно усиливает повреждающую активность соляной кислоты и пепсина в гастродуоденальной зоне. Кроме того, протеазы способны ускорять формирование одного из медиаторов воспалительного процесса — фактора агрегации тромбоцитов, который приводит к активному образованию тромбов в мелких сосудах, что, в свою очередь, способствует развитию эрозий и язв. Особое внимание привлекает вакуолизирующий цитотоксин, вызывающий формирование вакуолей внутри цитоплазмы эпите- лиоцитов, способствуя тем самым их разрушению. Описываются также вырабатываемые патогенными штаммами HP низкомолекулярные вещества белковой природы, обладающие свойством «привлекать» к себе нейтрофилы и моноциты, имеющие отношение к продукции лейкотриенов, которе поддерживают в гастродуоденальной зоне воспалительные процессы хронический гастрит и дуоденит. У большинства больных с НР- сочетанной дуоденальной язвой удалось получить вытяжки, содержащие вакуолизирующий цитотоксин и другие повреждающие эпителий вещества. Подчеркивается, что повышенная способность к адгезии служит весьма важным условием для реализации токсического воздействия ульцерогенных штаммов HP на слизистые оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis