Поиск
Ссылки:

Март 2011

ункубационный период лечения язвы желудка принцип»Е. отсутствием антагонистических свойств в отношении Н-гистаминорецепторов, мускариновых и никотиновых холинорецепторов, а- и J-адренорецепторов. В экспериментах на препаратах изолированных органов, оксинтных желез изолированных диспергированных париетальных клеток, а также при исследовании секреторной функции желудка у животных и человека Н2-блокаторы действуют как типичные антагонисты конкурентного типа, отличающиеся друг от друга по аффинным характеристикам сродство к рецептору, кинетике связывания с рецептором и диссоциации. Данные отличия обусловливают значительный диапазон колебаний показателей активности. Так, например, при сравнении эффекта 3-х распространенных препаратов на моделях in vivo фамотидин его активность принимается за 1в 7- 20 раз активнееранитидина и в 40-150 раз — циметидина. а их активность в экспериментах in vivo соотносится какТ24-124. В соответствии с закономерностями конкурентного антагониз- ма Н2-гистаминоблокаторы действуют угнетающе на секреторные реакции париетальных клеток в зависимости от дозы табл. 3. 8. Подавляется базальная кислотная продукция, ночная секреция, секреция НС1, стимулированная пентагастрином, Н2-агонистами, кофеином, инсулином, ложным кормлением, растяжением дна тжелудка табл. 3. 9. В больших дозах эти блокаторы подавляют секреторный ответ практически полностью. Например, низатидин, принятый на ночь в дозах 30,100 и 300 мг, подавляет ночную секрецию кислоты соответственно на 53,67 и 90 ; при этом значения рН составляют2,48-4,09-6,15 табл. 3.

решение проблемы теория поражений язвы с прободением основанием»3. 8. Подавляется базальная кислотная продукция, ночная секреция, секреция НС1, стимулированная пентагастрином, Н2-агонистами, кофеином, инсулином, ложным кормлением, растяжением дна тжелудка табл. 3. 9. В больших дозах эти блокаторы подавляют секреторный ответ практически полностью. Например, низатидин, принятый на ночь в дозах 30,100 и 300 мг, подавляет ночную секрецию кислоты соответственно на 53,67 и 90 ; при этом значения рН составляют2,48-4,09-6,15 табл. 3. 8. После приемамифенти- дина в дозах 10 и 20 мг б аз алчная кислотная продукция сокращается на 8 и 98стимулированная — на 45 и 90а рН увеличивается до 3,2 и 7,3. Наряду с этим уменьшается кислотность желудочного содержимого, возрастает рН. С повышением дозы увеличивается длительность секреторной реакции например, эффект фамо- тидина в дозах 20,40 и 80 мг продолжается 12,18 и 24 ч соответственно.

теория иследований язвы с острым кровотечением уже отмечалось»Однако, как нам кажется, вывод его преждевременен. Мы склонны присоединиться к более сдержанному мнению Я. С. Циммермана и М. Р. Зиннатуллина 1997, которые полагают, что «критический анализ всех приведенных материалов дает достаточно оснований для того, чтобы по-прежнему рассматривать язвенную болезнь прежде всего как гастроэнтерологическое, а не инфекционное заболевание и, вместе с тем, признать за HP роль одного из важных факторов патогенеза, преимущественно местного действия». В то же время W. F. М. Boer и G. N. J. Tytgat в одной из своих последних программных работ 1997 прямо заявляют, что язвенная болезнь — это разновидность инфекции. И все-таки их утверждение вряд ли правомерно. Ведь HP — несомненно условно-патогенный микроб, он полиморфен, и лишь небольшая часть его ульцерогенных штаммов может в определенных случаях проявить свое патогенное действие, пути которого до конца не ясны. Мы полагаем, что сегодня ни микробиологи, ни тем более инфекционисты и эпидемиологи не сочтут возможным включить язвенную болезнь в инфекционный реестр, и поддерживаем гастроэнтерологов, рассматривающих язвенную болезнь как терапевтическое заболевание, лечением которого занимаются врачи-интернисты.

что патогенез поражений язвы с прободением поскольку рациональное»Принято считать, что генетические механизмы — это весьма важный фактор, способствующий возникновению язвенной болезни, но это отнюдь не означает, что ею обречены страдать все лица с семейной отягощен- ностью. По мнению А. В. Фролькиса 1995, генетические механизмы способствуют ульцерогенезу в большинстве случаев лишь в сочетании с неблагоприятными воздействиями внешней среды. При этом наследственная отягощенность рассматривается только как предрасположенность к язвенной болезни. До сего дня не установлены гены, изменения которых вызывают язвенную болезнь. Степень участия генетических механизмов в развитии язвенной болезни различна у отдельных групп пациентов. Она наиболее выражена у тех, кто заболел ею в детском возрасте, и к тому же значительно ярче представлена при дуоденальных язвах, чем при медиогастральных. Различия в наследственной отягощенно- сти свидетельствуют о генетической гетерогенности заболевания. Из факторов, предрасполагающих к дуоденальному язвообра- зованию, выделяют 3 вида стигм с доказанным значением 1 высокий уровень максимальной кислотной продукции желудка; 2 повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови; 3 избыточное выделение гастрина G-клетками в ответ на пищевую стимуляцию. Особую ценность имеет повышенное содержание в крови пепсиногена I.

достоверны Пермиссивное действие, могут и те и другие, однако по-разному. В первом случае при аспириновых язвах повреждение слизистой и угнетение слизеобразования сопровождается усилением обратной диффузии Н-ионов в интерстициаль- ные межклеточные пространства при этом высвобождается гис- тамин, повышается капиллярная проницаемость, что нередко приводит к геморрагиям, во втором же глюкокортикоидные язвы происходят резкие нарушения микроциркуляции и подавление регенераторного потенциала эпителия желудка, что в сочетании с желудочной секрецией создает ульцерогенную ситуацию. Медикаментозные язвы симптоматичны и достаточно далеки от язвенной болезни. Они, как правило, проявляются остро, локализуются преимущественно в теле желудка и при отмене ульце- рогенного препарата быстро заживают. Медикаментозные язвы нередко носят множественный характер, сочетаются с эрозивными поражениями слизистой оболочки желудка. Этиологическая роль ульцерогенных средств в большинстве случаев лишь кажущаяся и проявляется в ситуациях, когда имеет место латентно протекающая язвенная болезнь, первое обострение которой реализуется благодаря уже упоминавшемуся пермиссивному действию медикаментов. Чаще это происходит при длительном или чрезмерном приеме вышеуказанных лекарственных средств. У подавляющего большинства больных лекарства не являются достоверным этиологическим фактором язвенной болезни. Микроб Helicobacter pylori HP был открыт в 1983 г. в Австралии, и вот уже 15 лет его возможная роль в этиологии язвенной болезни служит предметом оживленной дискуссии на всех мировых гастроэнтерологических съездах и на страницах всех специальных журналов. Несмотря на необозримое число исследований, точки над «i» в этом вопросе до сих пор не расставлены. Однако необходимо без излишнего преувеличения признать, что работы, связанные с HP, несомненно знаменуют собой крупнейший вклад в проблему язвенной болезни. Именно они привели к поистине революционному пересмотру патогенеза заболевания, а главное — лечения, ставшего в стратегическом плане совершенно иным, что позволило достигнуть прекрасных результатов, которые получат должное освещение в настоящей монографии. После выхода в свет трудов, посвященных HP, и весьма представительного «круглого стола», проведенного «Российским журналом гастроэнтерологии и гепатологии» 1994, необходимо более подробно изложить аспекты эпидемиологии и патогенных свойств HP на страницах монографии, целиком посвященной лечению язвенной болезни. Известный гастроэнтеролог D.

коллеги теория поражений язвы с прободением эволюция представлений»Т. И. Лоранская и соавт. 1997 показали, что вполне адекватная альтернатива коровьему молоку — питьевые минеральные водыГИх можно использоватьдля профилактики». повышения резервов резистентности человека к действию неблагоприятных факторов среды различного характера. Но клиническая практика последнего времени свидетельствует о малой популярности минеральных вод у больных язвенной болезнью. С позиций 90-х гг.принцип строгого щажения органов пищеварения, нашедший отражение в диетических столах М. И. Певз- нера, не может рассматриваться как прогрессивный, на что указывают В. М. Майоров и Е. А. Орлова 1990.

отчетливо доказывают теория поражений язвы с острым кровотечением»3. Антисекреторный эффект омепразола весьма продолжителен в связи с концентрацией вещества в области париетальных клеток, плохой диссоциацией от рецептора и необратимым ингибировани- ем молекулярной помпы с ее синтезом de novo. После приема внутрь эффект развивается в течение 1 ч, достигает максимума примерно через 2 ч. При курсовомназначении стационарный эффект устанав- ливаетсячерез_4 дня. Достаточная доза 20 мг X 7 дней подавляет продукцию НС1 более чем на 95а восстановление происходит через 4-5 дней после отмены препарата ресинтез фермента. Поскольку для образования действующей формы ингибиторов протонной помпы необходима кислая среда активированной париетальной клетки, оптимальная эффективность достигается при приеме препарата за 30 мин до еды. Менее постоянный эффект наблюдается при приеме натощак на ночь и при сочетании с другими антисекреторными средствами. Характер первичной фармакологической реакции необратимое ингибирование КН-АТФазы влечет за собой следующие особенности фармакодинамики и фармакотерапевтического эффекта омепразола Ингибиторы протонной помпы эффективны при резистентных к Н2-гистаминоблокаторам язвах, желудочно-пищеводном реф- люксе 20-60 мгдень в сочетании с прокинетиками, синдроме Золлингера-Эллисона, т. способствует снижению базальной секреции до уровня ниже 10 мэквч. В этих случаях омепразол назначают в суточной дозе 60-70 мгдень. Побочные эффекты. Омепразол малотоксичен. В контролируемых клинических испытаниях токсичность омепразола не отличалась от таковой у плацебо.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis