Поиск
Ссылки:

Апрель 2011

нейтрализации эпидемиология диагностики язвы с острым кровотечением»Показаны также ма- стоцит с гранулами гистамина и сосуды, по которым в фундаль- ную секреторную зону поступает гастрин. Элементы нервной системы представлены постганглионарными холинергическими нейронами 1,2 и эфферентами rt. vagus, подходящими к нервным сплетениям желудка 3. Масса обкладочных клеток довольно велика до 20-30 общей массы слизистой, они богаты митохондриями, обеспечивающими энергозатратный механизм кислотопродукции. Эндогенными активаторами обкладочных клеток являются ацетилхолин Ацх, гистамин и гастрин. Ацх — медиатор окончаний холинер- гических постганглионарных нервов, иннервирующих обкладоч- ные клетки рис. 3. 1, 1, которые имеют трансмембранные холи-норецепторы М23 подтипов. Гистамин высвобождается тучными клетками, образующими посредством своих аксоноподобных отростков своеобразные контакты с обкладочными клетками. Гаст- рин — гормон антрально-пилорической железистой зоны желудка, поступающий с током крови в фундальную железистую зону. Для гистамина и гастрина на мембране обкладочных клеток также имеются специфические рецепторы. При взаимодействии лиганда Ацх, гистамин и гастрин со специфическим рецептором происходит активация последнего и его сигнал передается через сопряженные системы к исполнительным биохимическим механизмам рис. 3.

патогенез лечения язвы с прободением мясо»В перспективе роль HP в язвообразовании трудно переоценить, а сегодняшние успехи в лечении язвенной болезни, во многом уникальные, убеждают в правоте имеющихся представлений о ведущих звеньях развития и течения этого весьма распространенного заболевания пищеварительной системы. J. I. Isenberg и J. С. Thompson полагают, что за последние 40 лет в учении о язвенной болезни выделяются три наиболее яркие открытия, изменившие накопившиеся представления об этом заболевании. Это раскрытие сущности синдрома Золлингера-Эл- лисона неинсулинсекретирующей островково-клеточной аденомы поджелудочной железы, вырабатывающей в избытке гастрин и приводящей к огромной гиперсекреции и пептическим язвам различной локализации, введение в клиническую практику Н2- гистаминрецепторных блокаторов нескольких поколений пять, в целом решивших проблему курсового лечения язвенной болезни, и, наконец, открытие в начале 80-х гг. Helicobacter pylori, позволившее разработать принципиально новое стратегическое направление терапии данного заболевания с включением нескольких антибиотиков, что привело к резкому снижению числа рецидивов и осложнений, а у ряда больных — к полному выздоровлению. Число публикаций, посвященных HP, за последние 20 лет возросло более чем в 1000. раз. Ближайшие перспективы в изучении HP включают углубленный анализ молекулярной биологии и генетики микроба, вопросы эпидемиологии и предотвращения заражения, роль HP в развитии рака желудка, а также определение значения «фактора хозяина» в реализации иммунного ответа слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки с каскадом реакций, сопровождающихся выработкой противовоспалительных иммуноре- гуляторных цитокинов. Особое внимание следует уделять созданию оптимальных схем эрадикации HP. От решения вопросов патогенеза язвенной болезни в немалой степени зависит оценка ее нозологической принадлежности. Это, на наш взгляд, один из центральных аспектов проблемы в целом. Справедливо, однако, признать, что в представлениях о сущности язвенной болезни до сих пор остаются «белые пятна».

в частности, ункубационный период иследований хронической язвы»1. Сокогенное действие Ацх, гистамина и гастрина сопровождается увеличением содержания мукопротёйдов. Эффёкт обуслов- лен «непосредственным усилением слизеобразования, так и «вымыванием» слизи с поверхностных эпителиальных клеток в связи с ростом кислотно-водного тока в полость желудка. Боль-шую роль в механизме слизеобразования играют простагландины. На мукоцитах выявлены соответствующие рецепторы, при активации которых происходит цАМФ-зависимое фосфорилирование протеинкиназ, способствующих синтезу специфических углеводно-белковых компонентов слизи их секреции, а также повышенному образованию бикарбоната рис. 3. 1. За счет усиления синтеза простагландинов типа ПГЕ2 активация простагландинсин- тетазы, видимо, действуют многие биологически активные амины, пептиды серотонин, адреналин, дофамин, гистамин, соматостатин, секретин. Эндогенные регуляторы функции обкладочных клеток изменяют также и секреторную реакцию главных зимогеновых клеток. Ацх. гастрин игистамин увеличивают секрецию пепсиноге.

принципы этиология диагностики язвы без кровотечением»Общие принципы умеренное механическое и химическое щажение желудка, регулярность приема, привычный стереотип питания. Рекомендуются мясо, курица, кролик, индейка, рыба — преимущественно отварные. Любые молочные продукты, кроме острых сыров. Масло сливочное и растительное. Колбасы «докторская» и «диабетическая», сосиски молочные и говяжьи. Яйца всмятку, омлеты. Вымоченная сельдь. Хлеб белый или «здоровье», сухой бисквит. Макароны и вермишель отварные. Пюре картофельное и картофель отварной. Каши. Кисели. Супы на половинном нежирном мясном бульоне с крупами измельченными овощами.

улучшает состояние история лечения язвы с прободением протонной»Антигеликобактерной терапией, в госпитализации, по-видимому, нет необходимости. Это, разумеется, касается лишь больных с дуоденальной язвой и ни в коей мере — пациентов, страдающих медиогастральными язвами, которым для проведения достоверной дифференциальной диагностики с целью исключения злокачественной природы язвы что во многом решает судьбу больного требуются динамические эндоскопии с множественными биопсиями, современный анализ желудочной секреции, подчас тоже в динамике. Осуществить все эти исследования в амбулаторных условиях весьма сложно, даже технически. Вероятность ошибки велика, а цена ее — жизнь пациента. Абсолютным показанием к госпитализации по-прежнему является подозрение на любое из осложнений перфорация, кровотечение или острое развитие пилородуоденальной обструкции, причем в ургентных ситуациях больного необходимо срочно направлять в хирургический стационар для квалифицированного динамического наблюдения. Зарубежные коллеги считают также показанием к госпитализации социальную неустроенность больных бомжей, хронических алкоголиков, наркоманов, одиноких людей. В крупных городах России этот контингент, к сожалению, очень многочислен. Именно социально неблагополучные пациенты, а также больные с медиогастральными язвами и осложнениями, не требующими срочной хирургической помощи субкомпенсированный пилородуоде- нальный стеноз или подозрение на пенетрацию язвы, подлежат на сегодняшний день плановой госпитализации в терапевтический или специализированный гастроэнтерологический стационар. В целом, как видим, госпитализация показана сравнительно небольшой части пациентов с язвенной болезнью. В индустриально развитых странах основная масса больных с неосложненными формами дуоденальных язв за редким исключением должна, по всей видимости, лечиться амбулаторно. В нашей стране это, увы, пока нереально. Вопрос о критериях временной утраты трудоспособности решается сегодня индивидуально, с учетом характера работы люди, занимающиеся не слишком напряженным интеллектуальным трудом или легким физическим, могут продолжать свою профессиональную деятельность, соблюдая, конечно, все врачебные предписания. Рассматривая общую стратегию и тактику лечения язвенной болезни, необходимо остановиться на вспомогательных средствах. В эту группу входят в основном препараты, воздействующие на моторно-эвакуаторную деятельность желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода.

В последние годы у таких больных Н2- гистаминоблокаторы успешно заменяют антацидные средства. Оптимальным путем введения Н2-блокаторов в данных ситуациях считается парентеральный капельный или болюсный, ибо он обеспечивает стойкое повышение рН. Профилактический эффект оказывают Н2-гистаминоблокато- ры при гастррпатиях, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных средств. Наряду с антацидными средствами ХС, метоклопрамидом церукалом Н2-гистаминоблокаторы успешно используют в анестезиологии при общей анестезии, для профилактики аспирации кислого желудочного содержимого и снижения риска развития аспирационных пневмоний. Следует отметить, что дозировка препаратов разовая, суточная и курсовая зависит от конкретного показания или от цели их использования — лечебной или профилактической противорецидив- ной. Наиболее высокие дозы назначают при консервативной терапии синдрома Золлингера-Эллисона например, ранитидин — до 6 г в сутки, фамотидин — по 20-40 мг 4 раза в день и чаще. При реф- люкс-эзофагите лекарственнанагрузка, как правило, вышепо дозе и продолжительности лечения, чем пи язвенной болезни. Для профилактики синдрбмаМендельсона препараты применяются внутрь или в инъекционной форме накануне и перед операцией. Побочные эффекты. Многолетний опыт применения Н2-гис- таминоблокаторов показал, что это сравнительно малотоксичные и безопасные лекарственные средства. Миллионы больных прошли курсовое лечение без серьезных нежелательных эффектов. При краткосрочных курсах иногда 1-7 случаев отмечаются нарушения стула понос, запор, кожная сыпь, головные и мышечные боли, головокружение, снижение аппетита. При длительной блокаде Н2-гистаминорецепторов развиваются адаптивные реакции в виде изменения плотности рецепторов или их сродства к гистамину, поэтому резкая отмена препарата ведет к секреторной отдаче синдром отмены, «рикошета» и т. п.

рынок происхождение лечения язвы желудка»По статистическим данным, возрастной показатель страдающих медиогастраль- ными язвами на 10-15 лет выше, чем таковой у болеющих дуоденальными. Основное звено патогенетической цепи обеих форм язвенной болезни — хронический гастрит типа В, однако его роль в развитии желудочных и дуоденальных язв далеко неодинакова. При желудочной форме имеет место антрокардиальная экспансия гастритических изменений, переходящих со временем в атро- фические. Основное значение придается образованию уязвимой зоны на стыке по малой кривизне желудка нормальной и гастри- тически измененной слизистой оболочки. В последней его части и формируется язвенный дефект. Как уже отмечалось, формированию хронической желудочной язвы способствуют 1 дезадаптация к кислотно-пептическо- му воздействию пострадавшей части слизистой оболочки желудка; 2 сохраненный, а иногда и несколько усиленный уровень кислотно-пептической агрессии; 3 некоторое возрастное снижение регенераторной способности желудочного эпителия; 4 гели- кобактерная инвазия, преимущественно захватывающая ант- ральный отдел, но способная распространяться и на тело желудка. HP, очевидно, снижает сопротивляемость слизистой к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина. Не исключается и непосредственное токсическое влияние HP на эпителиальный покров слизистой оболочки желудка. Однако этот вопрос пока нельзя считать решенным, хотя участие микроба в развитии медиогастральных язв сомнений не вызывает. Правда, микроб обнаруживается лишь у 60-80 больных с медиогаст- ральными язвами, и в остальных случаях, по-видимому, его наличие не может рассматриваться ни как этиологический, ни как патогенетический фактор. Окончательное решение вопроса о HP-инвазии имеет особое значение, т. призвано кардинальным образом изменить тактику лечения. Вот почему при медиогастральных язвах в высшей степени необходимо установить наличие инвазии HP, прибегнув к двум-трем общепринятым методам, непременно включающим морфологические гистологические и биохимические отпечатки биоптатов, уреазный тест и др. исследования.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis