Поиск
Ссылки:

Июнь 2011

эти гипотеза диагностики хронической язвы нера, не»Лоранская и соавт. 1997 показали, что вполне адекватная альтернатива коровьему молоку — питьевые минеральные водыГИх можно использоватьдля профилактики». повышения резервов резистентности человека к действию неблагоприятных факторов среды различного характера. Но клиническая практика последнего времени свидетельствует о малой популярности минеральных вод у больных язвенной болезнью. С позиций 90-х гг.принцип строгого щажения органов пищеварения, нашедший отражение в диетических столах М. И. Певз- нера, не может рассматриваться как прогрессивный, на что указывают В. М. Майоров и Е. А. Орлова 1990.

сожалению, механизм лечения язвы с острым кровотечением через»A. Douglas и Е. D. Johnston впервые наблюдали образование язвы желудка у больных, злоупотреблявших приемом аспирина ацетилсалициловой кислоты. В дальнейшем эти наблюдения были многократно подтверждены. Оказалось, что аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства оказывают прямое некротизиру- ющее действие на слизистую оболочку желудка, а также подавляют синтез простагландинов, влияющих на процессы слизеобразо- вания. Назначение данных препаратов при язвенной болезни противопоказано. А вот вопрос, можно ли рассматривать эти лекарства, а также и глюкокортикоиды как подлинный этиологический фактор формирования хронических язв и язвенной болезни, сохраняемся. По-видимому, способствовать реализации язвенного диатеза, т. е. оказывать т. н. пермиссивное действие, могут и те и другие, однако по-разному. В первом случае при аспириновых язвах повреждение слизистой и угнетение слизеобразования сопровождается усилением обратной диффузии Н-ионов в интерстициаль- ные межклеточные пространства при этом высвобождается гис- тамин, повышается капиллярная проницаемость, что нередко приводит к геморрагиям, во втором же глюкокортикоидные язвы происходят резкие нарушения микроциркуляции и подавление регенераторного потенциала эпителия желудка, что в сочетании с желудочной секрецией создает ульцерогенную ситуацию.

происхождение поражений язвы желудка раскрытие сущности»У больных с медиогастральными язвами секреторные показатели весьма неоднородны. Поэтому, рассматривая роль кислотно- пептической агрессии у такого рода пациентов, в большинстве случаев необходимо принимать во внимание несоответствие между активностью желудочного сока и атрофией слизистой оболочки желудка, которая становится легко уязвимой из-за резкого снижения ее защитных возможностей. К двигательным нарушениям в развитии дуоденальной язвы несомненно относится расстройство физиологического механизма нейтрализации кислоты на участке «антрум — начальная часть двенадцатиперстной кишки» длина около 10 см. Здоровым лицам свойственна синхронизация дозированного поступления из желудка соляной кислоты и ретроградного поступления щелочного панкреатического сока из горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. При нарушении такой физиологической синхронизации происходит постепенное «закисление» среды в просвете кишки, что приводит к активации пепсина с последующим разрушением неадаптированных к нему дуоденальных тканей. Такого рода патология ретропульсивной дуоденальной перистальтики убедительно представлена в серии работ В. А. Горшкова и соавт.опубликованных еще в 80-х гг. Однако механизм двигательных нарушений все же до конца не ясен, как не ясны физиологические причины одновременно возникающих желудочной гиперсекреции и противодействующих ей компенсаторных реакций, главной из которых является адекватная ритмичная ретропульсив- ная перистальтика двенадцатиперстной кишки, доставляющая щелочной панкреатический сок от фатерова соска вверх, в луковицу двенадцатиперстной кишки. К сожалению, все эти важные, на наш взгляд, исследования в дальнейшем не получили развития. Суммируя имеющиеся до 1983 г. представления о патогенезе язвенной болезни, необходимо прежде всего подчеркнуть его различия, присущие двум основным формам язвенной болезни язве тела желудка и язве луковицы двенадцатиперстной кишки. По статистическим данным, возрастной показатель страдающих медиогастраль- ными язвами на 10-15 лет выше, чем таковой у болеющих дуоденальными. Основное звено патогенетической цепи обеих форм язвенной болезни — хронический гастрит типа В, однако его роль в развитии желудочных и дуоденальных язв далеко неодинакова.

торможение история иследований хронической язвы»12. Препараты проходят через плацентарный барьер, могут выделяться с материнским молоком, поэтому их не рекомендуют при беременности и лактации. Циметидин связывается с рецепторами андрогенов, способен вытеснять в эксперименте меченый тестостерон и оказывать антианд- рогенное действие. При длительном назначении в больших дозах наблюдались нарушения либидо, потенции. Препарат может изменять уровень пролактина, вызывать гинекомастию. Антиандрогенный эффект не свойствен новым поколенйямН2-гистаминоблокаторов. Проникая через гематоэнцефалический барьер, Н2-гистами- ноблокаторы иногда вызывают дезориентацию, спутанность сознания, особенно у пожилых людей. В больших дозах, обычно при внутривенном введении, препараты блокируют Н2-гистаминорецепторы предсердий и могут провоцировать аритмии. Выше отмечалось, что гистаминорецеп- торы миокарда участвуют в контроле хронотропии предположительно — Н2-рецепторы, инотропии оба типа рецепторов и метаболизма Н2-рецепторы. При концентрации гистамина в плазме выше 1 нгмл он проявляет свойства аритмогена. На фоне блока Н2-гистаминорецепторов уровень гистамина можехпошшахь- ся, а его эффект — суммироваться с аритмогенными свойствами пролактина, концентрация которого также возрастает после приема блокаторов циметидин. Высказываются опасения, что длительное искусственное изменение среды желудка предрасполагает к канцерогенезу. Фармако- генная анацидность способствует бактериальной пролиферации нитрозобактерии и увеличивает уровень нитрозаминов, в т. ч.

терапевтических дозах гипотеза иследований язвы с острым кровотечением»Гель создает барьер против проникновения кислоты или, точнее, Н-ионов и пепсина вглубь, в толщу слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Той же задаче отвечает удержание под слоем слизи секретиру- емых покровноэпителиальными клетками бикарбонатов, медленно диффундирующих сквозь толщу геля по направлению к просвету желудка. Нарушение слизисто-бикарбонатного барьера приводит к прорыву в слизистую Н-ионов и возникновению обратной диффузии. В просвете желудка концентрация Н-ионов в 1 млн раз выше, чем в крови, и столь мощный «десант» существенно повреждает гастродуоденальные ткани. При этом тучными клетками высвобождаются биологически активные вещества, вызывающие микроциркуляторные расстройства, создающие очаги ишемии, с последующим возможным язвообразованием. Хотя такой механизм язвообразования более свойствен «острым язвам», он присущ и хроническому процессу язвообразования. Ульцерогенная роль нарушений деятельности антродуоде- нального кислотного тормозного механизма заключается в том, что при снижении уровня рН до 2,5-2,0 и ниже запускается целый каскад механизмов, ингибирующих выработку кислоты и противодействующих ее эвакуации сбросу в луковицу двенадцатиперстной кишки. Исследования Е. Б. Авалуевой 1996 показали, что у больных язвенной болезнью торможение эндогенной продукции соляной кислоты в ответ на увеличение кислотности в желудке происходит при более высокой степени ацидификации интрагастральной среды, чем у здоровых лиц. Одновременно с этим наблюдается значительное увеличение кислотности в ант- рально-пилорическом отделе желудка в позднем постпрандиаль- ном периоде через 1-1,5 ч после приема больным обычного завтрака. Такой сбой крайне важного физиологического регулятор- ного механизма может быть обусловлен почти 100 сочетанием дуоденальной язвы с антральным гастритом типа В, вызванным HP HP-ассоциированный гастрит. По мнению большинства гастроэнтерологов, именно эта форма патологии желудка является центральным звеном в развитии дуоденальной язвы, а в ряде случаев и медиогастральной. Отметим, что последняя возникает на стыке нормальной и гастритически измененной слизистой.

патогенез иследований язвы с прободением ответ»Именно при обсуждении с практикующими врачами общих принципов лечения больных язвенной болезнью приходится преодолевать массу сложившихся стереотипов, за которыми уже давно не стоят научно доказанные истины. Это в полной мере касается рекомендаций по лечебному питанию. Сопоставлять наш опыт в диетотерапии с зарубежным очень трудно, ибо почти во всех западных странах имеется широкодоступный огромный набор антацидных средств сейчас и у нас арсенал безрецептурных антацидов весьма солидный, но использование их все же относительно невелико вследствие дороговизны, неограниченное применение которых снимает вопрос о необходимости диеты для большинства пациентов с язвенной болезнью. Тем не менее, данная проблема заслуживает принципиального разбора. При лечении больных язвенной болезнью прежде всего обращают внимание на лечебное питание, хотя в последние десятилетия диетические рекомендации подвергались широкому пересмотру. Общеизвестно, что в начале обострения необходимо назначить Строгую диету, т. онаспособствует быстрому купированию болевого синдрома, а затем посоветовать больному соблюдать индивидуальную диетуТисключающую продукты, вызывающие диспепти- ческие нарушения. Наш почти 40-летний клинический опыт всецело подтвердил незыблемость и правильность такого подхода к диетическим рекомендациям больным язвенной болезнью. Локализация язвы не вносит серьезных коррекций в их существо. С целью усиления буферных свойств пищи и повышения калорийности рациона до 2000-2500 кал для возможной активации репаративных процессов следует увеличивать, с поправкой на характер трудовой деятельности, потребление мясных и рыбных продуктов; при этом 15-20 от общего количества приходится на белки. Диета должна быть достаточно богата жирами, которые замедляют эвакуатор- ную функцию желудка, уменьшают сброс кислого химуса и стимулируют секрецию слизи и ее компонентов, обусловленную гиперпродукцией секретина в двенадцатиперстной кишке. Многие исследователи считают нецелесообразным избыточное потребление молока, т.

история иследований язвы с прободением всмятку»В целом, наследственная отя- гощенность диагностируется у больных с дуоденальной язвой в 30-40 случаев, а желудочной — существенно реже. Предрасположенность к дуоденальному язвообразованию передается главным образом по мужской отцовской линии. Важно лишний раз подчеркнуть, что любые генетические стигмы не являются «роком» и не предопределяют неизбежности развития дуоденальной язвы. Тем не менее очевидно, что у больных, имеющих несколько генетических маркеров, они приобретают этиологическое значение. У таких пациентов язвенная болезнь всегда протекает тяжелее и чаще сопровождается осложнениями А. В. Фролькис, 1995. Для успешного лечения требуется более упорная и длительная терапия, купирующая обострения, а в целях профилактики больные должны избегать или ограничивать отрицательные воздействия факторов внешней среды курение, злоупотребление алкоголем, крепкий кофе, специи и др. Необходимо отметить, что далеко не все генетические предпосылки рассматриваемой патологии в настоящее время установлены, и в этой области необходим дальнейший поиск. С позиции сегодняшнего дня прямолинейная этиологическая последовательность — повреждающее действие пищи даже повторяющееся длительно, приводящее к образованию дефекта слизистой оболочки острая эрозия или язва, т. е. хронической гастродуоденальной язве, никем из гастроэнтерологов не признается. Это подтверждается тем фактом, что ранки после любой биопсии слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки через несколько дней полностью заживают.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis