Поиск
Ссылки:

Июль 2011

отмечены этиология лечения хронической язвы настоящее»4, который ковалентно взаимодействует с SH-rpyn- пами на внеклеточном, люменальном, домене НК-АТФазы. Рис. 3. 5. Механизм действия омепразола на обкладочную клетку. А. Белок, обладающий НК- АТФазной активностью, располагается в микроворсинках секреторных канальцев обкладочных клеток и контролирует ионо- обмен К на Н протонная помпа. Б. Омепразол «пролекарство» попадает в кислую среду секреторного канальца, где образует активную заряженную форму молекулы. Активное действующее начало сульфенамид образует дисульфидную связь с молекулой протонной помпы инактивирует ееПри связывании двух молекул ингибитора с одной молекулойэнзимаотмечается полный блок. Блок необратим омепразол, и секреция кислоты восстанавливается после проникновения новых молекул НК-АТФазы через люменальную мембрану. Лансо- празол, в отличие от омепразола, обладает обратимым эффектом и может быть восстановлен, в частности, клеточным глютатионом. В эксперименте на животных и при исследовании у человека омепразол обладает выраженным угнетающим действием на кислую секрецию, как базальную и ночную, так и стимулированную пищей, ложным кормлением, гистамином, пентагастрином, холиномимети- ками, дибутирил-цАМФ и др.

отметить, история иследований хронической язвы ответ на»Ч. на дискуссионных и недостаточно разработанных методах. Главная задача в лечении язвенной болезни — быстрое купирование обострения и уменьшение числа рецидивов заболевания. Справедливости ради отметим, что вторая часть задачи до начала 90-х гг. оставалась практически недосягаемой — процент рецидивов был достаточно высок, что обусловливало хроническое течение заболевания и постоянную угрозу осложнений, подчас гибельных для больного. С конца 40-х гг. в стратегическом лечебном плане ставились 2 задачи подавление кислотно-пептической агрессии и повышение защитных возможностей гастродуоденальной слизистой эта проблема, впрочем, решалась в большей мере теоретически, а с открытием HP 1983 г. к ним закономерно добавилась третья — разумное включение оптимально эффективного комплекса антигеликобактерных средств. Именно последняя задача постепенно превратилась в ведущее направление противоязвенной терапии. Условно начиная с послевоенных лет можно выделить 3 этапа в лечении язвенной болезни. I.

данным исследований этиология диагностики хронической язвы»Правда, микроб обнаруживается лишь у 60-80 больных с медиогаст- ральными язвами, и в остальных случаях, по-видимому, его наличие не может рассматриваться ни как этиологический, ни как патогенетический фактор. Окончательное решение вопроса о HP-инвазии имеет особое значение, т. призвано кардинальным образом изменить тактику лечения. Вот почему при медиогастральных язвах в высшей степени необходимо установить наличие инвазии HP, прибегнув к двум-трем общепринятым методам, непременно включающим морфологические гистологические и биохимические отпечатки биоптатов, уреазный тест и др. исследования. Патогенез дуоденальной язвы несколько иной. Прежде всего, ее возникновение предопределяется генетическими, наследственно-конституциональными предпосылками, среди которых особая роль принадлежит чрезмерно развитому и гиперреактивному железистому аппарату желудка, в избытке продуцирующему соляную кислоту и активный протеолитический фермент — пепсиноген дженерик. Правда, столь высокая активность желудочных желез наблюдается в настоящее время лишь у половины больных с дуоденальными язвами. В.

Прочитать остальную часть записи »

классификация поражений язвы с острым кровотечением для»Для развития хронической язвы, которая, однажды возникнув, начинает «жить» по собственным, часто совершенно недоступным пониманию и малоуправляемым законам, только одной инвазии HP явно недостаточно; необходимо включение или уже имеющийся «фон» этиологических факторов генетических, психоэмоциональных, нервно-гуморальных и др. Но HP служит также одним из важнейших местных факторов язвообразования и одновременно стабильным индикатором повышенного риска рецидива заболевания. В связи с этим прицельная антибактериальная терапия см. ниже своей главной целью имеет истребление эрадикацию HP, что предопределяет у многих больных устранение рецидивов, т. е. кардинальное решение проблемы хронического, многолетнего течения заболевания, каковым и является язвенная болезнь. Именно последнее обстоятельство заставило в корне изменить сущность современных методов лечения язвенной болезни, поставив во главу угла комплекс лекарственных средств, избирательно действующих на HP. Язвообразование, как правило, отражает нарушение равновесия между состоянием защитных протективных факторов, оберегающих целостность гастродуоденальных тканей, и агрессивных повреждающих, главный из которых — избыточное кислот- но-пептическое воздействие, дополненное HP-инвазией своего рода «агрессивный тандем». Соотношение указанных факторов обычно иллюстрируется схемой, получившей название «весы Шея», которая в несколько модифицированной форме представлена на рис. 1. 1. Сопротивляемость гастродуоденальных слизистых оболочек определяется взаимодействием ряда защитных факторов, изученных, к сожалению, далеко не полностью. В частности, скорее декларируются, чем научно доказываются расстройства микроциркуляции, без которых трудно представить формирование язвенного дефекта любой локализации. Внутренняя поверхность желудка покрыта защитной слизью — гелем, тесно соприкасающимся с подлежащими эпителиальными клетками. Способность противостоять кислотно-пептическому воздействию у геля выше, чем у самих клеток, что определяет еговажное физиологическое значение. Гель создает барьер против проникновения кислоты или, точнее, Н-ионов и пепсина вглубь, в толщу слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

эксперименте механизм диагностики язвы с острым кровотечением нижний»Они отличаются не только по химическому строению, но и по активности например, эквивалентные суточные дозировки в ряду циметидин рани- тидин фамотидин — 13,310 и безопасности у препаратов последнего поколения выше избирательность эффекта и ниже частота побочных действий. Препараты Н2-гистаминоблокаторов выпускаются различными фармацевтическими фирмами под различными коммерческими названиями табл. 3. 4. Применяются как энтеральные лекарственные формы таблетки, капсулы, пульвулы, так инъекционные. В табл. 3. 5 приведены примерные равноэффективные суточные дозы различных блокаторов Н2-гистаминорецепторов. Фармакокинетика. При приеме внутрь Н2-блокаторы обладают сравнительно высокой биодоступностью, величина которой составляет у низатидина около 90а у остальных препаратов ниже из-за пресистемного метаболизма в печени. Ориентировочные фармакокинетические показатели наиболее распространенных в клинике Н2-гистаминоблокаторов приведены в табл. 3. 6. Максимальные концентрации достигаются, как правило, в течение 1-2 ч после приема.

же эпидемиология иследований язвы с прободением ним относятся»В последние годы у таких больных Н2- гистаминоблокаторы успешно заменяют антацидные средства. Оптимальным путем введения Н2-блокаторов в данных ситуациях считается парентеральный капельный или болюсный, ибо он обеспечивает стойкое повышение рН. Профилактический эффект оказывают Н2-гистаминоблокато- ры при гастррпатиях, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных средств. Наряду с антацидными средствами ХС, метоклопрамидом церукалом Н2-гистаминоблокаторы успешно используют в анестезиологии при общей анестезии, для профилактики аспирации кислого желудочного содержимого и снижения риска развития аспирационных пневмоний. Следует отметить, что дозировка препаратов разовая, суточная и курсовая зависит от конкретного показания или от цели их использования — лечебной или профилактической противорецидив- ной. Наиболее высокие дозы назначают при консервативной терапии синдрома Золлингера-Эллисона например, ранитидин — до 6 г в сутки, фамотидин — по 20-40 мг 4 раза в день и чаще. При реф- люкс-эзофагите лекарственнанагрузка, как правило, вышепо дозе и продолжительности лечения, чем пи язвенной болезни. Для профилактики синдрбмаМендельсона препараты применяются внутрь или в инъекционной форме накануне и перед операцией. Побочные эффекты. Многолетний опыт применения Н2-гис- таминоблокаторов показал, что это сравнительно малотоксичные и безопасные лекарственные средства. Миллионы больных прошли курсовое лечение без серьезных нежелательных эффектов. При краткосрочных курсах иногда 1-7 случаев отмечаются нарушения стула понос, запор, кожная сыпь, головные и мышечные боли, головокружение, снижение аппетита. При длительной блокаде Н2-гистаминорецепторов развиваются адаптивные реакции в виде изменения плотности рецепторов или их сродства к гистамину, поэтому резкая отмена препарата ведет к секреторной отдаче синдром отмены, «рикошета» и т.

наиболее гипотеза иследований язвы желудка»1972 провели направленные исследования по созданию блокаторов Н2-рецепторов. Были сконструированы молекулы, сходные с гистамином, но лишенные его агонистических свойств. Предшествующий опыт и основанный на аналогичной методике скрининг в ряду соединений, близких по строению к адреналину, привел к открытию блокаторов Р-адренорецепторов. В 1977 г. за создание Н2-блокаторов и Р-адреноблокаторов Дж. Блэк был удостоен Нобелевской премии. Новые препараты эффективно тормозили секрецию желудка, но оказались или непригодными для энтерального приема буримамид, или гемотоксичными мети- амид. Из них первым приемлемым по показателям безопасности препаратом оказался циметидин, вошедший в клиническую практику в 70-е гг. В настоящее время нашли широкое практическое применение препараты 2-го и 3-го поколений ранитидин, фа- мотидин. Препараты Н2-гистаминоблокаторов. Общий принцип химического строения Н2-гистаминоблокаторов одинаков, и конкретные соединения отличаются от гистамина «утяжеленной» ароматической частью или изменением алифатических радикалов. Такие препараты, как циметидин, оксметидин, содержат в качестве основы молекулы имидазольный гетероцикл.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis