Поиск
Ссылки:

Оно  вследствие дефицита холина влечет за собой ателектаз легочных альвеол, сфероцитоз форменных элементов крови, жировую инфильтрацию печени с возможным переходом в жировую дистрофию. Наибольшее снижение липопротеинов высокой плотности и повышение свободных жирных кислот в плазме крови определялось при низкой оксигенации артериальной крови высоком лактат-кислородном индексе     Таким образом, в остром периоде травматической болезни проявляется интегрирующее влияние двух взаимосвязанных неспецифических реакций — адаптационной реакции организма и системного асептического воспалительного ответа, которые реализуется катаболическим гиперметаболизмом. Введение малых доз инсулина и большого количества глюкозы в остром периоде травматической болезни является эффективной, тормозящей липолиз и протеолиз, мерой, модулирующей метаболический ответ на травму, но кардинально не изменяющий его. Эффективная анестезия, особенно спинальная или эпидуральная аналгезия, также приводят к ослаблению гиперметаболической посттравматической реакции с уменьшением потерь белкового азота . При посттравматическом сепсисе экзогенная глюкоза намного слабее влияет на катаболизм белка и аминокислот, чем инфузия экзогенных аминокислот, в большей степени способных редуцировать катаболизм мышечных белков. Это обусловлено влиянием интерлейкин-цитокинового комплекса, который не только вызывает гипергликемию, липолиз, но и снижает чувствительность к инфузиям экзогенной глюкозы, которые в этих условиях способны вызвать жировую инфильтрацию печени. Типичным примером воздействия макрофагальных кислородных радикалов на клеточную мембрану является активация мембранной фосфолипазы А2 с отщеплением арахидоновой кислоты, входящей в состав фосфолипидов клеточных мембран. Ферментативный метаболизм арахидоновой кислоты осуществляется преимущественно двумя путями: липоксигеназным и циклооксигеназным. Первый протекает в основном в лейкоцитах и тромбоцитах с образованием лейкотриенов, которые по патофизиологическим свойствам (хемотоксичность, повышение проницаемости капилляров, вазои бронхоконстрикция) относятся к медиаторам шока . Центральное место в циклооксигеназном метаболизме арахидоната принадлежит простагландиновому эндопероксиду nTG2, в процессе метаболизма которого образуются тромбоксан А2, свободные радикалы и гидропероксиды. Избыток последних приводит к ранней вазоконстрикции легочного периферического русла, повышению легочного сосудистого сопротивления и провоцирует начало респираторного дисстрес-синдрома

Оставить комментарий

Вы должны авторизоваться для отправки комментария.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis