Поиск
Ссылки:

Таким образом, при политравме на уровне почек можно представить следующим образом. Гемодинамические нарушения, закономерно сопровождающие политравму, на фоне дыхательной недостаточности сочетаются с активацией универсального механизма повреждения клеточных мембран — пероксидного окисления липидов, что при политравме описывалось неоднократно. Первичное нарушение деятельности почек возникает на сосудисто-клубочковом уровне организации почечных функций вследствие грубых нарушений микроциркуляции. Последние особенно влияют на функциональное состояние почечного фильтра, поскольку только в почках профильтровавшаяся на артериальном конце гломерулярного капилляра жидкая часть крови не возвращается в венозную капиллярную сеть, а образует первичную мочу. Это приводит к высокой гемоконцентрации на уровне выносящих артериол и создает все условия для интрагломерулярного микротромбообразования. Возникающая в таких условиях гипоксия не только сама по себе является повреждающим фактором, но и инициирует генерацию в почках ангиотензина II, поскольку клетки юкстагломерулярного аппарата реагируют на гипоксический стимул секрецией ренина. Воздействие ангиотензина II на приносящую артериолу провоцирует тоническую констрикцию и замыкает цепь формирующейся на основе дисрегуляции патологической системы в порочный круг. Кроме того, установлено, что ангиотензин II индуцирует продукцию ядерного фактора транскрипции NF-кВ, который регулирует синтез провоспалительных цитокинов. Последние способны повреждать базальные мембраны гломерулярного почечного фильтра. Следует считать, что в этот период политравмы повреждающее воздействие на канальцевые структуры почек реализуется по механизму гипоксической активации процессов липопероксидации

Оставить комментарий

Вы должны авторизоваться для отправки комментария.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis