Поиск
Архивы
Ссылки:

Архив рубрики «Лечение язвы»

ункубационный период лечения язвы с острым кровотечением»Проникая через гематоэнцефалический барьер, Н2-гистами- ноблокаторы иногда вызывают дезориентацию, спутанность сознания, особенно у пожилых людей. В больших дозах, обычно при внутривенном введении, препараты блокируют Н2-гистаминорецепторы предсердий и могут провоцировать аритмии. Выше отмечалось, что гистаминорецеп- торы миокарда участвуют в контроле хронотропии предположительно — Н2-рецепторы, инотропии оба типа рецепторов и метаболизма Н2-рецепторы. При концентрации гистамина в плазме выше 1 нгмл он проявляет свойства аритмогена. На фоне блока Н2-гистаминорецепторов уровень гистамина можехпошшахся, а его эффект — суммироваться с аритмогенными свойствами пролактина, концентрация которого также возрастает после приема блокаторов циметидин. Как быстро не кончать этот процесс?Высказываются опасения, что длительное искусственное изменение среды желудка предрасполагает к канцерогенезу. Фармакогенная анацидность способствует бактериальной пролиферации нитрозобактерии и увеличивает уровень нитрозаминов, в т. ч. из-за нитрозирования молекулы некоторых препаратов циметидин в желудке. Нитрозамины, связываясь с ДНК, провоцируют канцерогенез.

классификация поражений язвы с острым кровотечением для»Для развития хронической язвы, которая, однажды возникнув, начинает «жить» по собственным, часто совершенно недоступным пониманию и малоуправляемым законам, только одной инвазии HP явно недостаточно; необходимо включение или уже имеющийся «фон» этиологических факторов генетических, психоэмоциональных, нервно-гуморальных и др. Но HP служит также одним из важнейших местных факторов язвообразования и одновременно стабильным индикатором повышенного риска рецидива заболевания. В связи с этим прицельная антибактериальная терапия см. ниже своей главной целью имеет истребление эрадикацию HP, что предопределяет у многих больных устранение рецидивов, т. е. кардинальное решение проблемы хронического, многолетнего течения заболевания, каковым и является язвенная болезнь. Именно последнее обстоятельство заставило в корне изменить сущность современных методов лечения язвенной болезни, поставив во главу угла комплекс лекарственных средств, избирательно действующих на HP. Язвообразование, как правило, отражает нарушение равновесия между состоянием защитных протективных факторов, оберегающих целостность гастродуоденальных тканей, и агрессивных повреждающих, главный из которых — избыточное кислот- но-пептическое воздействие, дополненное HP-инвазией своего рода «агрессивный тандем». Соотношение указанных факторов обычно иллюстрируется схемой, получившей название «весы Шея», которая в несколько модифицированной форме представлена на рис. 1. 1. Сопротивляемость гастродуоденальных слизистых оболочек определяется взаимодействием ряда защитных факторов, изученных, к сожалению, далеко не полностью. В частности, скорее декларируются, чем научно доказываются расстройства микроциркуляции, без которых трудно представить формирование язвенного дефекта любой локализации. Внутренняя поверхность желудка покрыта защитной слизью — гелем, тесно соприкасающимся с подлежащими эпителиальными клетками. Способность противостоять кислотно-пептическому воздействию у геля выше, чем у самих клеток, что определяет еговажное физиологическое значение. Гель создает барьер против проникновения кислоты или, точнее, Н-ионов и пепсина вглубь, в толщу слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

потенциал эбротидина этиология диагностики язвы с острым кровотечением»Активация секреторной деятельности указанных клеточных элементов обусловлена связанными с приемом пищи механическими растяжение и химическими компоненты пищи раздражителями. Ведущую роль в сопряжении секретогенных стимулов с секреторным ответом играют не только сплетения стенки желудка, но и «короткие» и «длинные» вагусные рефлексы, ответственные, кроме того, за «психическую» фазу секреции до непосредственного контакта пищи со слизистой. В нервных сплетениях помимо холин- и адренергических окончаний имеются также пептид- и пуринергические нейроны и терминали. ная клетка, экскретирующая ион водорода, и мукоцит, осуществляющий слизисто-бикарбонатную секрецию. Показаны также ма- стоцит с гранулами гистамина и сосуды, по которым в фундаль- ную секреторную зону поступает гастрин. Элементы нервной системы представлены постганглионарными холинергическими нейронами 1,2 и эфферентами rt. vagus, подходящими к нервным сплетениям желудка 3. Масса обкладочных клеток довольно велика до 20-30 общей массы слизистой, они богаты митохондриями, обеспечивающими энергозатратный механизм кислотопродукции. Эндогенными активаторами обкладочных клеток являются ацетилхолин Ацх, гистамин и гастрин. Ацх — медиатор окончаний холинер- гических постганглионарных нервов, иннервирующих обкладоч- ные клетки рис. 3. 1, 1, которые имеют трансмембранные холи-норецепторы М23 подтипов. Гистамин высвобождается тучными клетками, образующими посредством своих аксоноподобных отростков своеобразные контакты с обкладочными клетками. Гаст- рин — гормон антрально-пилорической железистой зоны желудка, поступающий с током крови в фундальную железистую зону. Для гистамина и гастрина на мембране обкладочных клеток также имеются специфические рецепторы.

общее история лечения язвы желудка»Вопрос об их способности при монотерапии стимулировать регенерацию и ускорять заживление язвенных дефектов остается спорным. Пирензепин гастроцепин, гастрил, гастрозем, гастромен, гас- тропин, пирегексал, пирен и телензепин — прообразы гастросе- лективных антисекреторных средств. По химической структуре пирензепин сходен с трициклическими антидепрессантами. Соединение имеет более высокое сродство к субпопуляции М,-холи- норецепторов, расположенной в нервных сплетениях желудка, а не на самих обкладочных клетках и гладкомышечных элементах. По этой причине пирензепин в большей степени влияет на секрецию, ане на моторнуюнкуйю желудка. Как антисёкрёторный препарат пирензепин отличается высокой эффективностью, т. снижает базальную секрецию пример- но на 50 энтеральный прием или йи-УО внутривенное введение; максимальная кислотная продукция под влиянием пирен- зепина уменьшается в среднем наполовину. Эффект препарата сравнительно стойкий, что позволяет назначать его 2 раза в сут- ки, при этом его концентрация в крови сохраняется на терапевтическом уровне. При приеме внутрь всасывается 20-50 от дозы препарата. Максимальная концентрация в сыворотке после энте- рального приема 50 пгмл достигается приблизительно через 2 ч. Средний период полуэлиминации составляет 11ч.

эти гипотеза диагностики хронической язвы нера, не»Лоранская и соавт. 1997 показали, что вполне адекватная альтернатива коровьему молоку — питьевые минеральные водыГИх можно использоватьдля профилактики». повышения резервов резистентности человека к действию неблагоприятных факторов среды различного характера. Но клиническая практика последнего времени свидетельствует о малой популярности минеральных вод у больных язвенной болезнью. С позиций 90-х гг.принцип строгого щажения органов пищеварения, нашедший отражение в диетических столах М. И. Певз- нера, не может рассматриваться как прогрессивный, на что указывают В. М. Майоров и Е. А. Орлова 1990.

происхождение поражений язвы желудка раскрытие сущности»У больных с медиогастральными язвами секреторные показатели весьма неоднородны. Поэтому, рассматривая роль кислотно- пептической агрессии у такого рода пациентов, в большинстве случаев необходимо принимать во внимание несоответствие между активностью желудочного сока и атрофией слизистой оболочки желудка, которая становится легко уязвимой из-за резкого снижения ее защитных возможностей. К двигательным нарушениям в развитии дуоденальной язвы несомненно относится расстройство физиологического механизма нейтрализации кислоты на участке «антрум — начальная часть двенадцатиперстной кишки» длина около 10 см. Здоровым лицам свойственна синхронизация дозированного поступления из желудка соляной кислоты и ретроградного поступления щелочного панкреатического сока из горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. При нарушении такой физиологической синхронизации происходит постепенное «закисление» среды в просвете кишки, что приводит к активации пепсина с последующим разрушением неадаптированных к нему дуоденальных тканей. Такого рода патология ретропульсивной дуоденальной перистальтики убедительно представлена в серии работ В. А. Горшкова и соавт.опубликованных еще в 80-х гг. Однако механизм двигательных нарушений все же до конца не ясен, как не ясны физиологические причины одновременно возникающих желудочной гиперсекреции и противодействующих ей компенсаторных реакций, главной из которых является адекватная ритмичная ретропульсив- ная перистальтика двенадцатиперстной кишки, доставляющая щелочной панкреатический сок от фатерова соска вверх, в луковицу двенадцатиперстной кишки. К сожалению, все эти важные, на наш взгляд, исследования в дальнейшем не получили развития. Суммируя имеющиеся до 1983 г. представления о патогенезе язвенной болезни, необходимо прежде всего подчеркнуть его различия, присущие двум основным формам язвенной болезни язве тела желудка и язве луковицы двенадцатиперстной кишки. По статистическим данным, возрастной показатель страдающих медиогастраль- ными язвами на 10-15 лет выше, чем таковой у болеющих дуоденальными. Основное звено патогенетической цепи обеих форм язвенной болезни — хронический гастрит типа В, однако его роль в развитии желудочных и дуоденальных язв далеко неодинакова.

патогенез иследований язвы с прободением ответ»Именно при обсуждении с практикующими врачами общих принципов лечения больных язвенной болезнью приходится преодолевать массу сложившихся стереотипов, за которыми уже давно не стоят научно доказанные истины. Это в полной мере касается рекомендаций по лечебному питанию. Сопоставлять наш опыт в диетотерапии с зарубежным очень трудно, ибо почти во всех западных странах имеется широкодоступный огромный набор антацидных средств сейчас и у нас арсенал безрецептурных антацидов весьма солидный, но использование их все же относительно невелико вследствие дороговизны, неограниченное применение которых снимает вопрос о необходимости диеты для большинства пациентов с язвенной болезнью. Тем не менее, данная проблема заслуживает принципиального разбора. При лечении больных язвенной болезнью прежде всего обращают внимание на лечебное питание, хотя в последние десятилетия диетические рекомендации подвергались широкому пересмотру. Общеизвестно, что в начале обострения необходимо назначить Строгую диету, т. онаспособствует быстрому купированию болевого синдрома, а затем посоветовать больному соблюдать индивидуальную диетуТисключающую продукты, вызывающие диспепти- ческие нарушения. Наш почти 40-летний клинический опыт всецело подтвердил незыблемость и правильность такого подхода к диетическим рекомендациям больным язвенной болезнью. Локализация язвы не вносит серьезных коррекций в их существо. С целью усиления буферных свойств пищи и повышения калорийности рациона до 2000-2500 кал для возможной активации репаративных процессов следует увеличивать, с поправкой на характер трудовой деятельности, потребление мясных и рыбных продуктов; при этом 15-20 от общего количества приходится на белки. Диета должна быть достаточно богата жирами, которые замедляют эвакуатор- ную функцию желудка, уменьшают сброс кислого химуса и стимулируют секрецию слизи и ее компонентов, обусловленную гиперпродукцией секретина в двенадцатиперстной кишке. Многие исследователи считают нецелесообразным избыточное потребление молока, т.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis