Поиск
Архивы

Вы просматриваете архив рубрики «Общие вопросы язвенной болезни».

Ссылки:

Архив рубрики «Общие вопросы язвенной болезни»

подходящими гипотеза лечения язвы без кровотечением снижение тонуса»В небольших концентрациях и дозах он вызывает капиллярную вазодилатацию, увеличивает проницаемость капилляров, обладает положительным ино- и хронотроп- ным эффектом в миокарде, снижает артериальное давление за счет уменьшения общего периферического сопротивления, способствует сокращению гладкой мускулатуры бронхов, является мощным стимулятором желудочной секреции, раздражает чувствительные нервные окончания имеет ряд других эффектов. Известна роль эндогенного гистамина в развитии анафилаксии и аллергических реакций, регуляции секреторной функции желудка, деятельности ЦНС. С позиций фармакологии рецепторов, гистамин — эндогенный лиганд специфических рецепторов гистаминорецепторы, обладающий сродством к ним, способностью «распознавать» аффинитет, аффинность и взаимодействовать с гистаминорецепторами, что является начальным звеном цепочки биохимических и физиологических процессов ответной реакции на уровне клетки, ткани и т. д. Популяция гистаминорецепторов неоднородна и состоит по крайней мере из 2-х подтипов, названных Н — и Н2-гистаминорецеп- торы. Разделение рецепторов основано на фармакологическом принципе, т. е. наличии для каждого подтипа специфических аго- нистов например, р-гистин, 2-метилгистамин — для Нгрецепто- ров, 4-метилгистамин, бетазол или димаприт-для Н2-гистамино- рецепторов. В рамках рассматриваемой темы особенно важно, что желудочныесекреторные реакции при действии экзо- или эндогенного гистамина реализуются через Н2-гистаминорецепторы. Создание средств, блокирующих Н2-рецепторы гистамина, — одно из крупнейших достижений фармакологии последних десятилетий. Разработанные в конце 30-х гг. и в последние годы ан- тигистаминные средства по современной классификации Hi-ги- стаминоблокаторы, будучи эффективными антагонистами гиста- минергических аллергических реакций, не устраняют вызванную гистамином секрецию НС1.

эпидемиология поражений хронической язвы на половинном». ?, чем в области постган- глионарных окончаний, что позволило создать относительно «га- строселективные» антисекреторные холинолитики типа пирензе- пина см. ниже. Гастрин и Ацх имеют возможность не только опосредованно, нойпрямоактйвироватьобадочные клетки через свои рецепторы, поэтому их следует рассматривать не только как «либераторы» гистамина, но и как кооперативные модулято- ры-агонисты секреторного ответа. Предполагают, что существуют биологические отличия в секреторном ответе на Ацх и гастрин. Если Ацх способствует оперативной мобилизации секреторных ресурсов за счет влияния на внутриклеточный ионный баланс, то гастрин за счет влияния на уровне клеточного генома содействует также наработке гистидин- декарбоксилазы и через систему гистамин-аденилатциклаза реализует полную секреторную программу обкладочных клеток и, кроме того, стимулирует их пролиферацию. Гастрин представляет собой, по сути, тропический гормон для слизистой ЖКТ и под- Зкелудочной железы, он увеличивает выход пепсиногена, кровоток в слизистой желудка и секрецию в железах ЖКТ. Возможно, что секреторные реакции в большей степени регулирует «малый» гастрин содержащий 17 аминокислот, секретируемый в антраль- ном отделе желудка, а трофические — «большой» гастрин содержащий 34 аминокислоты, секретируемый в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке. Есть мнения, что в антральном отделе слизистой холинергические влияния не прямо ориентированы на гастриноциты, а опосредованы клетками, содержащими соматостатин Ацх тормозит их и бомбезин Ацх их стимулирует. Парасимпатическая активация не только повышает функцию обкладочных клеток и секрецию гастрина, но и увеличивает кровоток в теле желудка. Реципрокное снижение тонуса симпатической системы способствует шунтированию крови из антрума, что повышает эффективность антрофундального транспорта гастрина. Что касается гисхамина, то он, во-первых, участвует в усилении продукции Н. а во-вторых, обеспечивает локальное расширение сосудов около обкладочных клеток, богатых митохондриями, которые на высоте секреции могут забирать до 20 сердечного выброса. Выделение гастрина, а следовательно, стимуляция кислотообразующей функции желудка происходит под влиянием нервных вагусная холинергическая стимуляция, механических растяжение антрального отдела и химических белки, пептиды, аминокислоты пищи — Р-аланин, серин, глицин, глицил-глицин, желчь, ощелачивание антрального отдела, кальций, катехолами- ны, малые дозы алкоголя, соли желчных кислот, бомбезин, Ацх стимулов. На торможение секреции гастрина оказывает воздействие излишнее «закисление» антрального отдела, холинергическая блокада, секретин, гастроинтестинальный пептид ТИП, глюкагон, ВИП, соматостатин, простагландины. Состояние функционального покоя вне приема пищи характеризуется определенной фоновой, базальной секрецией НС1 и желудочного сока в целом.

более ункубационный период поражений язвы желудка применение»Уже через 4 недели процент заживления при эндоскопическом контроле язв двенадцатиперстной кишки достигает 60-80а через 6-8 недель колеблется в пределах соответственно 70-90 и 90-100. Более замедленна динамика при язвах желудка. Данные сравнительных исследований Н2-гистаминоблокато- ров не позволяют сделать категоричного заключения о существенных различиях в их эффективности, которые в основном сводятся к неодинаковым величинам эффективных суточных и курсовых дозировок Препаратов, применяемых в практике. Следует отметить, что дневной или вечерний прием может иметь неодинаковый характер действия на динамику ночной и дневной секреторной реакции и уровня рН. Так, при приеме роксатидина в дозах 75 мг 2 раза в день или 150 мг на ночь средние дневные значения рН составляли соответственно 3,8 и 2,4 исходное значение 1,6, а ночные — 3,0 и 5,9 исходное — 1,5. Вместе с тем оба режима приема клинически были равноэффективны. Важный элемент терапии Н2-гистаминоблокаторами — применение их для поддерживающего и противорецидивного лечения. В первом случае принципиально важно не допускать резкой отмены и секреторной отдачи, га Противоре- цидивное лечение основано на продолжительном до нескольких лет назначении Н2-гистаминоблокаторов. Препараты обычно прописывают на ночь в уменьшенных дозировках табл. 3.

торможение история иследований хронической язвы»12. Препараты проходят через плацентарный барьер, могут выделяться с материнским молоком, поэтому их не рекомендуют при беременности и лактации. Циметидин связывается с рецепторами андрогенов, способен вытеснять в эксперименте меченый тестостерон и оказывать антианд- рогенное действие. При длительном назначении в больших дозах наблюдались нарушения либидо, потенции. Препарат может изменять уровень пролактина, вызывать гинекомастию. Антиандрогенный эффект не свойствен новым поколенйямН2-гистаминоблокаторов. Проникая через гематоэнцефалический барьер, Н2-гистами- ноблокаторы иногда вызывают дезориентацию, спутанность сознания, особенно у пожилых людей. В больших дозах, обычно при внутривенном введении, препараты блокируют Н2-гистаминорецепторы предсердий и могут провоцировать аритмии. Выше отмечалось, что гистаминорецеп- торы миокарда участвуют в контроле хронотропии предположительно — Н2-рецепторы, инотропии оба типа рецепторов и метаболизма Н2-рецепторы. При концентрации гистамина в плазме выше 1 нгмл он проявляет свойства аритмогена. На фоне блока Н2-гистаминорецепторов уровень гистамина можехпошшахь- ся, а его эффект — суммироваться с аритмогенными свойствами пролактина, концентрация которого также возрастает после приема блокаторов циметидин. Высказываются опасения, что длительное искусственное изменение среды желудка предрасполагает к канцерогенезу. Фармако- генная анацидность способствует бактериальной пролиферации нитрозобактерии и увеличивает уровень нитрозаминов, в т. ч.

терапевтических дозах гипотеза иследований язвы с острым кровотечением»Гель создает барьер против проникновения кислоты или, точнее, Н-ионов и пепсина вглубь, в толщу слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Той же задаче отвечает удержание под слоем слизи секретиру- емых покровноэпителиальными клетками бикарбонатов, медленно диффундирующих сквозь толщу геля по направлению к просвету желудка. Нарушение слизисто-бикарбонатного барьера приводит к прорыву в слизистую Н-ионов и возникновению обратной диффузии. В просвете желудка концентрация Н-ионов в 1 млн раз выше, чем в крови, и столь мощный «десант» существенно повреждает гастродуоденальные ткани. При этом тучными клетками высвобождаются биологически активные вещества, вызывающие микроциркуляторные расстройства, создающие очаги ишемии, с последующим возможным язвообразованием. Хотя такой механизм язвообразования более свойствен «острым язвам», он присущ и хроническому процессу язвообразования. Ульцерогенная роль нарушений деятельности антродуоде- нального кислотного тормозного механизма заключается в том, что при снижении уровня рН до 2,5-2,0 и ниже запускается целый каскад механизмов, ингибирующих выработку кислоты и противодействующих ее эвакуации сбросу в луковицу двенадцатиперстной кишки. Исследования Е. Б. Авалуевой 1996 показали, что у больных язвенной болезнью торможение эндогенной продукции соляной кислоты в ответ на увеличение кислотности в желудке происходит при более высокой степени ацидификации интрагастральной среды, чем у здоровых лиц. Одновременно с этим наблюдается значительное увеличение кислотности в ант- рально-пилорическом отделе желудка в позднем постпрандиаль- ном периоде через 1-1,5 ч после приема больным обычного завтрака. Такой сбой крайне важного физиологического регулятор- ного механизма может быть обусловлен почти 100 сочетанием дуоденальной язвы с антральным гастритом типа В, вызванным HP HP-ассоциированный гастрит. По мнению большинства гастроэнтерологов, именно эта форма патологии желудка является центральным звеном в развитии дуоденальной язвы, а в ряде случаев и медиогастральной. Отметим, что последняя возникает на стыке нормальной и гастритически измененной слизистой.

приведены примерные гипотеза поражений хронической язвы»К ним закономерно добавилась третья — разумное включение оптимально эффективного комплекса антигеликобактерных средств. Именно последняя задача постепенно превратилась в ведущее направление противоязвенной терапии. Условно начиная с послевоенных лет можно выделить 3 этапа в лечении язвенной болезни. I. Эра холинолитиков 50-е гг. Фармакологический рынок насыщен огромным количеством антихолинергически активных препаратов, включая центральные холинолитики спаэмолитин и др.ганглиоблокаторы гексоний, ганглерон, кватерон и др. и периферические агенты атропиноподобные средства. В настоящее время используются лишь периферические агенты, чаще всего назначаемые при симптоматической терапии. Холинолитики, наряду с изолированным применением, широко вводили в т. н. «комплексное» лечение, объединявшее препараты с «мифическим» лечебным действием — бальзам Шостаковского, ДОКСА, метил- урацил, ФИБС, витамины группы В и др. В 50-е гг.

патогенез поражений хронической язвы пациенты и»Создание средств, блокирующих Н2-рецепторы гистамина, — одно из крупнейших достижений фармакологии последних десятилетий. Разработанные в конце 30-х гг. и в последние годы ан- тигистаминные средства по современной классификации Hi-ги- стаминоблокаторы, будучи эффективными антагонистами гиста- минергических аллергических реакций, не устраняют вызванную гистамином секрецию НС1. Английский ученый Дж. Блэк и соавт. 1972 провели направленные исследования по созданию блокаторов Н2-рецепторов. Были сконструированы молекулы, сходные с гистамином, но лишенные его агонистических свойств. Предшествующий опыт и основанный на аналогичной методике скрининг в ряду соединений, близких по строению к адреналину, привел к открытию блокаторов Р-адренорецепторов. В 1977 г. за создание Н2-блокаторов и Р-адреноблокаторов Дж. Блэк был удостоен Нобелевской премии. Новые препараты эффективно тормозили секрецию желудка, но оказались или непригодными для энтерального приема буримамид, или гемотоксичными мети- амид.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis