Поиск
Архивы

Вы просматриваете архив рубрики «Общие вопросы язвенной болезни».

Ссылки:

Архив рубрики «Общие вопросы язвенной болезни»

патогенез диагностики хронической язвы концентрация»В ответ на снижение кислотности желудочного содержимого происходит увеличение выработки гастрина, отмечается гиперга- стринемия. Имеются данные об увеличении продукции простагландина Е2, что может играть определенную роль в ускорении заживления язвенных дефектов при лечении Н2-гистаминоблокаторами. На фоне блока Н2-гистаминоблокаторов уменьшается повреждающее действие петехии, микрокровотечения больших доз аспирина. Н2-гистаминорецепторы представлены и в других органах и тканях, поэтому существует и внесекреторное внежелудочное действие их блокаторов. Хотя гистамин за счет активации кар- диальных Н2-гистаминорецепторов способен учащать и усиливать сердечные сокращения, его роль в нормальной физиологии сердца остается недостаточно выясненной. Н2-гистаминоблока- торы мало влияют на АД, частоту сердечных сокращений, ЭКГ, хотя имеются сообщения и о снижении ударного и минутного объемов. Во всяком случае, кардиотропные влияния данной группы средств следует иметь в виду в качестве возможных нежелательных эффектов см. ниже. В опытах на изолированной мускулатуре бронхов блокада Н2-гистаминорецепторов может усиливать бронхоконстриктор- ную реакцию в ответ на гистамин или антигенный стимул, однако в целом в организме значимых реакций подобного характера не отмечают. Некоторые блокаторы например, циметидин усиливают секрецию пролактина, вытесняют тестостерон из мест его связывания и увеличивают концентрацию полового стероида в сыворотке, способствуют уменьшению веса семенников и предстательной железы, а также связываются с цитохром Р-450-зависи- мыми ферментами, играющими важную роль в функционировании печеночных систем окисления ксенобиотиков, в частности лекарственных веществ см. «Побочные эффекты». Показания к применению.

фруктовые патогенез лечения язвы без кровотечением»Вопрос об их способности при монотерапии стимулировать регенерацию и ускорять заживление язвенных дефектов остается спорным. Пирензепин гастроцепин, гастрил, гастрозем, гастромен, гас- тропин, пирегексал, пирен и телензепин — прообразы гастросе- лективных антисекреторных средств. По химической структуре пирензепин сходен с трициклическими антидепрессантами. Соединение имеет более высокое сродство к субпопуляции М,-холи- норецепторов, расположенной в нервных сплетениях желудка, а не на самих обкладочных клетках и гладкомышечных элементах. По этой причине пирензепин в большей степени влияет на секрецию, ане на моторнуюнкуйю желудка. Как антисёкрёторный препарат пирензепин отличается высокой эффективностью, т. снижает базальную секрецию пример- но на 50 энтеральный прием или йи-УО внутривенное введение; максимальная кислотная продукция под влиянием пирен- зепина уменьшается в среднем наполовину. Эффект препарата сравнительно стойкий, что позволяет назначать его 2 раза в сут- ки, при этом его концентрация в крови сохраняется на терапевтическом уровне. При приеме внутрь всасывается 20-50 от дозы препарата. Максимальная концентрация в сыворотке после энте- рального приема 50 пгмл достигается приблизительно через 2 ч. Средний период полуэлиминации составляет 11ч. Пирензепин легко связывается с протеинами и незначительно метаболи- зируется.

Шоколад и шоколадные конфеты. Крепкий чай, кофе. Общие принципы умеренное механическое и химическое щажение желудка, регулярность приема, привычный стереотип питания. Рекомендуются мясо, курица, кролик, индейка, рыба — преимущественно отварные. Любые молочные продукты, кроме острых сыров. Масло сливочное и растительное. Колбасы «докторская» и «диабетическая», сосиски молочные и говяжьи. Яйца всмятку, омлеты. Вымоченная сельдь. Хлеб белый или «здоровье», сухой бисквит. Макароны и вермишель отварные. Пюре картофельное и картофель отварной. Каши. Кисели.

об их ункубационный период иследований язвы с острым кровотечением и гаст»У пожи- лых пациентов периодп6луэлиминации достигает 0,84 0,49- 2,0 ч, резко увеличивается при нарушении функции печени до 2- 3,5 ч, но не почек. Клиренс снижается у пожилых больных и у пациентов с печеночной недостаточностью. Кинетика препарата при нарушении функции почек существенно не изменяется. Около 80 препарата выводится с мочой в измененном виде. Омепразол метаболизируется практически полностью до неактивного сульфона и в 100 раз менее активного гидроксипроизводного. щим свои фармакодинамические свойства в области париетальных клеток, что, вероятно, и лежит в основе высокой избирательности его действия. Как уже отмечалось, при нейтральном рН ингибиторы протонной помпы представляют собой стабильные ли- пофильные слабые основания, фармакологически неактивные. Будучислабым основанием, омепразол легко проникает из плазмы в кислую среду секреторного канал ьца ЛТосле д йф фузй й в секреторный каналец препарат протонируётся образует сульфено- вую кислоту и катионный сульфенамид тетрациклической структуры рис. 3. 4, который ковалентно взаимодействует с SH-rpyn- пами на внеклеточном, люменальном, домене НК-АТФазы. Рис.

образом, патогенез иследований язвы с острым кровотечением секреции»Показатель секреции мукоцитов желудка и продукция бикарбоната также падают. Под влиянием холинолитиков заметно изменяется моторная функция ЖКТ снижаются тонус, амплитуда и частота перистальтических сокращений, расслабляются сфинктеры. Этот эффект связывают с блокадой терминальных холинергических нейронов интрамуральных сплетений. При действии атропина выявляется определенная связь между дозой и эффектом холинергической блокады. Так, в частности, в дозе 0,5 мг препарат вызывает незначительную сухость во рту, уменьшение потоотделения. При увеличении дозы до 1,0 мг наблюдаются отчетливая сухость во рту, жажда, ускорение частоты сердечных сокращений, не очень выраженное расширение зрачков. Двукратное увеличение дозы 2 мг способствует развитию тахикардии, сильной сухости во рту, мидриазу, нарушению зрения. Наконец, при дозе 5 мг появляются ярко выраженная симптоматика холинергической блокады — беспокойство, головная боль, сухость и повышение температуры кожи, затруднение глотания, мочеиспускания, снижение перистальтики кишечника. Клинически значимое антисекреторное действие атропина наблюдается при достаточно высокой степени блокады периферических холинорецепторов, в результате чего параллельно с положительным терапевтическим эффектом обычно развиваются сопутствующие нежелательные изменение пульса, снижение саливации, нарушение аккомодации и др. Во избежание вышеуказанных последствий рационально сочетать холинолитики с антацидными средствами для взаимного усиления и пролонгирования осредня- ющего действия. Атропиноподобные препаратьпротиводшшаны при глаукоме, аденоме предстательной железы, стенозе привратника.

2 схематически обозначена направленность действия и основная локализация эффектов противоязвенных средств. Рассматривая современные антисекреторные препараты, необходимо прежде всего отметить высокую степень избирательности их действия, т. е. способность данной группы средств подавлять Рис. 3. 2. Направленность действия основных групп средств для лечения язвенной болезни. Толстыми стрелками показаны «точки приложения» действия отдельных групп препаратов или их эталонных представителей. Н2-блокаторы не только блокируют эффекты гистамина, но и подавляют ответ на Ацх и гастрин, что вносит свой вклад в их клинический эффект. Из схемы понятен умеренный антисекреторный эффект анти- холинергических веществ и мощный — блокаторов протонной помпы и Н2-блокаторов, а также терапевтический потенциал антацидов кислую не щелочную секрецию желудка, не затрагивая функциональной деятельности других органов.

что кальций этиология поражений хронической язвы того, протеазы»Существенное достоинство Н2-гистаминоблокаторов 2-3-го поколений ранити- дин, фамотидин — отсутствие или незначительное взаимодействие с печеночной системой биотрансформации лекарств. В определенных случаях взаимодействие с цитохромом Р-450-содер- жащими энзимами находит и полезное применение профилактика гепатотоксичности ацетаминофена, галотана. Отмечаюттакже, что циметидин снижает печеночный кровоток, и это вносит свой вклад во взаимодействие с другими лекарственными средствами. Описаны случаи возрастания концентрации креа- тинина, мочевины сыворотки, повышения активности трансаминаз, гипербилирубинемии. Циметидин может снижать активную секрецию почками некоторых лекарств их метаболитов например но- вокаинамида и продукта его ацетилирования-N-ацетил новокаин- амида, что приводит к увеличению их концентрации в плазме. Примером еще одного варианта взаимодействия Н2-гистами- ноблокаторов является их способность ингибировать метаболизм этанола слизистой оболочкой желудка, что вызывает повышение концентрации этанола в крови. У больных с нарушением функции почек дозировку Н2-гиста- миноблокаторов снижают, ориентируясь обычно на креатинино- вый клиренс табл. 3. 12. Препараты проходят через плацентарный барьер, могут выделяться с материнским молоком, поэтому их не рекомендуют при беременности и лактации. Циметидин связывается с рецепторами андрогенов, способен вытеснять в эксперименте меченый тестостерон и оказывать антианд- рогенное действие. При длительном назначении в больших дозах наблюдались нарушения либидо, потенции. Препарат может изменять уровень пролактина, вызывать гинекомастию. Антиандрогенный эффект не свойствен новым поколенйямН2-гистаминоблокаторов.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis