Поиск
Архивы

Вы просматриваете архив рубрики «Свойства заболевания».

Ссылки:

Архив рубрики «Свойства заболевания»

отмечены этиология лечения хронической язвы настоящее»4, который ковалентно взаимодействует с SH-rpyn- пами на внеклеточном, люменальном, домене НК-АТФазы. Рис. 3. 5. Механизм действия омепразола на обкладочную клетку. А. Белок, обладающий НК- АТФазной активностью, располагается в микроворсинках секреторных канальцев обкладочных клеток и контролирует ионо- обмен К на Н протонная помпа. Б. Омепразол «пролекарство» попадает в кислую среду секреторного канальца, где образует активную заряженную форму молекулы. Активное действующее начало сульфенамид образует дисульфидную связь с молекулой протонной помпы инактивирует ееПри связывании двух молекул ингибитора с одной молекулойэнзимаотмечается полный блок. Блок необратим омепразол, и секреция кислоты восстанавливается после проникновения новых молекул НК-АТФазы через люменальную мембрану. Лансо- празол, в отличие от омепразола, обладает обратимым эффектом и может быть восстановлен, в частности, клеточным глютатионом. В эксперименте на животных и при исследовании у человека омепразол обладает выраженным угнетающим действием на кислую секрецию, как базальную и ночную, так и стимулированную пищей, ложным кормлением, гистамином, пентагастрином, холиномимети- ками, дибутирил-цАМФ и др.

отметить, история иследований хронической язвы ответ на»Ч. на дискуссионных и недостаточно разработанных методах. Главная задача в лечении язвенной болезни — быстрое купирование обострения и уменьшение числа рецидивов заболевания. Справедливости ради отметим, что вторая часть задачи до начала 90-х гг. оставалась практически недосягаемой — процент рецидивов был достаточно высок, что обусловливало хроническое течение заболевания и постоянную угрозу осложнений, подчас гибельных для больного. С конца 40-х гг. в стратегическом лечебном плане ставились 2 задачи подавление кислотно-пептической агрессии и повышение защитных возможностей гастродуоденальной слизистой эта проблема, впрочем, решалась в большей мере теоретически, а с открытием HP 1983 г. к ним закономерно добавилась третья — разумное включение оптимально эффективного комплекса антигеликобактерных средств. Именно последняя задача постепенно превратилась в ведущее направление противоязвенной терапии. Условно начиная с послевоенных лет можно выделить 3 этапа в лечении язвенной болезни. I.

данным исследований этиология диагностики хронической язвы»Правда, микроб обнаруживается лишь у 60-80 больных с медиогаст- ральными язвами, и в остальных случаях, по-видимому, его наличие не может рассматриваться ни как этиологический, ни как патогенетический фактор. Окончательное решение вопроса о HP-инвазии имеет особое значение, т. призвано кардинальным образом изменить тактику лечения. Вот почему при медиогастральных язвах в высшей степени необходимо установить наличие инвазии HP, прибегнув к двум-трем общепринятым методам, непременно включающим морфологические гистологические и биохимические отпечатки биоптатов, уреазный тест и др. исследования. Патогенез дуоденальной язвы несколько иной. Прежде всего, ее возникновение предопределяется генетическими, наследственно-конституциональными предпосылками, среди которых особая роль принадлежит чрезмерно развитому и гиперреактивному железистому аппарату желудка, в избытке продуцирующему соляную кислоту и активный протеолитический фермент — пепсиноген дженерик. Правда, столь высокая активность желудочных желез наблюдается в настоящее время лишь у половины больных с дуоденальными язвами. В.

Прочитать остальную часть записи »

эксперименте механизм диагностики язвы с острым кровотечением нижний»Они отличаются не только по химическому строению, но и по активности например, эквивалентные суточные дозировки в ряду циметидин рани- тидин фамотидин — 13,310 и безопасности у препаратов последнего поколения выше избирательность эффекта и ниже частота побочных действий. Препараты Н2-гистаминоблокаторов выпускаются различными фармацевтическими фирмами под различными коммерческими названиями табл. 3. 4. Применяются как энтеральные лекарственные формы таблетки, капсулы, пульвулы, так инъекционные. В табл. 3. 5 приведены примерные равноэффективные суточные дозы различных блокаторов Н2-гистаминорецепторов. Фармакокинетика. При приеме внутрь Н2-блокаторы обладают сравнительно высокой биодоступностью, величина которой составляет у низатидина около 90а у остальных препаратов ниже из-за пресистемного метаболизма в печени. Ориентировочные фармакокинетические показатели наиболее распространенных в клинике Н2-гистаминоблокаторов приведены в табл. 3. 6. Максимальные концентрации достигаются, как правило, в течение 1-2 ч после приема.

же эпидемиология иследований язвы с прободением ним относятся»В последние годы у таких больных Н2- гистаминоблокаторы успешно заменяют антацидные средства. Оптимальным путем введения Н2-блокаторов в данных ситуациях считается парентеральный капельный или болюсный, ибо он обеспечивает стойкое повышение рН. Профилактический эффект оказывают Н2-гистаминоблокато- ры при гастррпатиях, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных средств. Наряду с антацидными средствами ХС, метоклопрамидом церукалом Н2-гистаминоблокаторы успешно используют в анестезиологии при общей анестезии, для профилактики аспирации кислого желудочного содержимого и снижения риска развития аспирационных пневмоний. Следует отметить, что дозировка препаратов разовая, суточная и курсовая зависит от конкретного показания или от цели их использования — лечебной или профилактической противорецидив- ной. Наиболее высокие дозы назначают при консервативной терапии синдрома Золлингера-Эллисона например, ранитидин — до 6 г в сутки, фамотидин — по 20-40 мг 4 раза в день и чаще. При реф- люкс-эзофагите лекарственнанагрузка, как правило, вышепо дозе и продолжительности лечения, чем пи язвенной болезни. Для профилактики синдрбмаМендельсона препараты применяются внутрь или в инъекционной форме накануне и перед операцией. Побочные эффекты. Многолетний опыт применения Н2-гис- таминоблокаторов показал, что это сравнительно малотоксичные и безопасные лекарственные средства. Миллионы больных прошли курсовое лечение без серьезных нежелательных эффектов. При краткосрочных курсах иногда 1-7 случаев отмечаются нарушения стула понос, запор, кожная сыпь, головные и мышечные боли, головокружение, снижение аппетита. При длительной блокаде Н2-гистаминорецепторов развиваются адаптивные реакции в виде изменения плотности рецепторов или их сродства к гистамину, поэтому резкая отмена препарата ведет к секреторной отдаче синдром отмены, «рикошета» и т.

наиболее гипотеза иследований язвы желудка»1972 провели направленные исследования по созданию блокаторов Н2-рецепторов. Были сконструированы молекулы, сходные с гистамином, но лишенные его агонистических свойств. Предшествующий опыт и основанный на аналогичной методике скрининг в ряду соединений, близких по строению к адреналину, привел к открытию блокаторов Р-адренорецепторов. В 1977 г. за создание Н2-блокаторов и Р-адреноблокаторов Дж. Блэк был удостоен Нобелевской премии. Новые препараты эффективно тормозили секрецию желудка, но оказались или непригодными для энтерального приема буримамид, или гемотоксичными мети- амид. Из них первым приемлемым по показателям безопасности препаратом оказался циметидин, вошедший в клиническую практику в 70-е гг. В настоящее время нашли широкое практическое применение препараты 2-го и 3-го поколений ранитидин, фа- мотидин. Препараты Н2-гистаминоблокаторов. Общий принцип химического строения Н2-гистаминоблокаторов одинаков, и конкретные соединения отличаются от гистамина «утяжеленной» ароматической частью или изменением алифатических радикалов. Такие препараты, как циметидин, оксметидин, содержат в качестве основы молекулы имидазольный гетероцикл.

проходят патогенез иследований язвы с прободением»Разовая доза препарата — 2-4 мг, суточная — до 16 мг. Неселективные холинолитики применяются преимущественно как антисекреторные или регулирующие моторику средства. В первом случае они обычно назначаются за 15-20 мин до приема пищи, что позволяет получить наибольший ингибирующий эффект на высоте пищевой секреции и пролонгировать буферное влияние пищи на кислотность желудочного содержимого. Не менее важную роль играют атропиноподобные холинолитики и в качестве регуляторов моторики, особенно при гиперкинетическом и спастическом вариантах дисмоторики. За счет комплекса секре- торно-моторных воздействий холинолитики обладают болеутоляющим эффектом и оказывают отчетливое симптоматическое действие при язвенной болезни. Вопрос об их способности при монотерапии стимулировать регенерацию и ускорять заживление язвенных дефектов остается спорным. Пирензепин гастроцепин, гастрил, гастрозем, гастромен, гас- тропин, пирегексал, пирен и телензепин — прообразы гастросе- лективных антисекреторных средств. По химической структуре пирензепин сходен с трициклическими антидепрессантами. Соединение имеет более высокое сродство к субпопуляции М,-холи- норецепторов, расположенной в нервных сплетениях желудка, а не на самих обкладочных клетках и гладкомышечных элементах. По этой причине пирензепин в большей степени влияет на секрецию, ане на моторнуюнкуйю желудка. Как антисёкрёторный препарат пирензепин отличается высокой эффективностью, т.

болезнь hot russian women
лечение язвы
contatori per siti e blog russian dating agency
Besucherzähler Gratis